肺癌是台灣發生人數、死亡人數最多，且健保花費最高的癌症。每年超過一萬名國人死於肺癌，多數患者診斷時已是第四期。台大醫院外科部主任陳晉興說，經過化療、標靶及免疫治療，許多晚期病人仍面臨抗藥性問題，導致死亡率難以下降。
陳晉興指出，癌症腫瘤需要血液供應營養，傳統治療已有「血管新生抑制劑」來「斷水」，但單靠此法效果仍有限，本次研究揭開肺腺癌全新的致病機轉，開啟全新的「斷電」治療策略，阻斷促進癌症生長的神經訊號，未來治療趨勢將是「斷水＋斷電」。
研究發現，肺癌周圍會聚集大量負責感受疼痛與刺激的傷害性感受神經，當這些神經受到活化後，會釋放特殊神經訊號，干擾免疫系統正常運作。研究召集人李力恩博士說，本研究首次證實，這些神經訊號是肺癌逃避免疫攻擊的重要關鍵，神經訊號會抑制腫瘤周圍形成一種重要的免疫防禦據點，這些據點可召集免疫細胞聚集並共同攻擊癌細胞，是抑制腫瘤生長的重要防線。
若以社區安全作為比喻，人體正常的淋巴結如同城市裡的警察局，而腫瘤周圍新形成的免疫防禦據點則像社區巡邏隊，負責監控可疑活動、召集支援並維護社區安全。然而，本研究發現，肺癌周圍的神經猶如持續發送錯誤訊號的通訊系統，抑制巡邏隊的建立與運作，使免疫細胞無法有效集結，最終讓癌細胞得以逃避免疫監控並持續生長。
李力恩表示，經由多種肺癌小鼠模型證實，當抑制這些神經訊號後，免疫系統對肺癌細胞的攻擊能力明顯提升，腫瘤生長也受到有效抑制。
研究也發現，香菸除了含有造成基因突變的致癌物外，還會刺激傷害性感受神經活化，進一步削弱人體對癌細胞的免疫防禦能力。換言之，吸菸促進肺癌形成，不僅與基因受損有關，也涉及神經系統與免疫系統失衡。
李力恩指出，本研究使用治療偏頭痛的單株抗體藥物來阻斷神經訊號，再結合免疫治療，動物實驗顯示，這種組合治療能增強免疫系統對癌細胞的攻擊能力，顯著減緩腫瘤生長速度，提高肺癌小鼠的存活率。
本研究首次完整建立神經系統、免疫系統與肺癌之間的交互作用機制，揭示神經系統不只是疼痛訊號的傳遞者，更是影響癌症發生、進展及治療反應的重要調控者。研究成果發表於國際頂尖期刊《Cell》。
李力恩表示，黑色素細胞瘤、胰臟癌也受神經調控影響，此研究提供了一種強化免疫療法效果的新途徑，若大腸癌、乳癌等其他癌症發生肺轉移時，是否也能採用同樣的「神經阻斷＋免疫療法」策略，將是未來進一步研究方向。
